急性糖尿病并发症有哪些 其病因和症状是什么

　　养生导读：急性糖尿病并发症有哪些？糖尿病急性并发症是指糖尿病急性代谢紊乱，包括糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷，以及在糖尿病降糖治疗过程中出现的乳酸性酸中毒及低血糖昏迷。这些就是糖尿病的急性并发症，那么，其病因和症状分别是什么呢？一起来看看。

　　一、糖尿病酮症酸中毒：

　　（一）、并发糖尿病酮症酸中毒的原因

　　糖尿病酮症酸中毒是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。简单的说，糖尿病酮症酸中毒就是这两件坏事同时严重发生：胰岛素严重缺乏和脱水。

　　当胰岛素依赖型患者胰岛素治疗中断或用量不足，非胰岛素依赖型糖尿病患者遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱发展到严重阶段，脂肪分解加速，酮体生成增多、增快，当超过体内各组织所能利用的限度和经肾脏随尿排出酮尿的速度时，血中酮体就在体内积聚起来，产生酮血症。酮尿、酮血症统称为糖尿病酮症酸中毒。

　　当在体内积聚过多而发生代谢性酸中毒时，叫糖尿病酮症酸中毒。这是糖尿病的一种严重急性并发症。由于许多糖尿病酮症酸中毒是可以预防、其所致的死亡是可以避免的，因此，糖尿病患者及家属应对此有充分的了解。

　　（二）、糖尿病酮症酸中毒症状

　　1、糖尿病症状加重和胃肠道症状

　　DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿，口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症，原因未明，有认为可能与脱水，低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关，应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起，如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。

　　2、酸中毒大呼吸和酮臭味

　　又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹，重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。

　　3、脱水和（或）休克

　　中，重度DKA病人常有脱水症状和体征，高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na ，使脱水呈进水性加重，当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红，如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快，脉搏细弱，血压及体温下降等，严重者可危及生命。

　　二、高渗性非酮症糖尿病昏迷：

　　（一）、并发高渗性非酮症糖尿病昏迷的原因

　　1、应激和感染

　　如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。

　　2、喝水不足

　　老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。

　　3、失水过多和脱水

　　如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。

　　4、高糖摄入和输入

　　如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。

　　5、药物

　　许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米 （速尿）等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等。均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重，有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。

　　（二）、高渗性非酮症糖尿病昏迷的症状

　　1、病史

　　多为老年人，多发生在50～70岁，男女患病率大致相同。约半数已知患有糖尿病，约30%有心脏病史；约90%患有肾脏病变。多为2型糖尿病；少数可为1型糖尿病，多与DKA并存；偶可发生于皮质醇增多症、肢端肥大症等伴糖尿病的病人。

　　2、起病方式

　　较慢。病人在发病前数天至数周，常有糖尿病症状逐渐加重的临床表现，包括烦渴多饮、多尿、乏力、头晕、食欲缺乏及呕吐等。

　　3、脱水及周围循环衰竭

　　病人常有严重的脱水征，可见皮肤干燥和弹性减退，眼球凹陷，舌干并可有纵行裂纹。患者有周围循环衰竭时，脉搏快而弱，卧位时颈静脉充盈不全，直立性低血压，站立后收缩压降较平卧时低1.3kPa（10mmHg）以上。不少病人就诊时已处于休克状态，但因脱水严重，体检时可无冷汗发现。有些病人虽有严重脱水，但因血浆的高渗状态促使细胞内液外出，补充了血容量，可能掩盖了失水的严重程度，而使血压仍然维持正常。

　　4、经系统症状和体征

　　约半数病人意识模糊，1/3处于昏迷状态，部分患者因此而被误诊为脑血管意外，甚而误输入高渗葡萄糖液或脱水剂，促使病情加重。HNDC患者意识障碍与否及其程度主要决定于血浆渗透压升高的程度与速度，与血糖的高低也有一定关系，而与酸中毒的程度关系不大。国外有人发现，当患者血浆有效渗透压超过320mmol/L时，即可出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；超过350mmol/L时，40%的患者可有神志模糊或昏迷。但也有些患者血浆有效渗透压是缓慢上升的，就诊时虽已超过400mmol/L，患者仍处于清醒状态。

　　神经系统体征：如癫痫大发作、一过性的偏瘫、肌肉松弛或不自主的收缩、失语、同侧偏盲、视觉障碍、眼球震颤、幻视、半身感觉缺失、巴宾斯基征阳性和中枢发热等。这些体征提示患者可能与因脱水、血液浓缩或血管栓塞而引起的大脑皮质或皮质下损害有关。这些改变经有效治疗后多可逆转或恢复正常，也有少数在HNDC纠正后一段时间内仍可遗留某些神经、精神障碍的症状。

　　5、伴发病的症状和体征

　　患者可有高血压、肾脏病、冠心病等原有疾病表现；肺炎、泌尿系统感染、胰腺炎等诱发病表现；以及脑水肿、血栓形成、血管栓塞等并发症表现。患者的体温多正常或轻度升高，如体温降低，则提示可能伴酸中毒和（或）败血症，应予以足够重视。

　　三、乳酸性酸中毒：

　　（一）、并发乳酸性酸中毒的原因

　　1、糖代谢障碍

　　糖尿病患者常有丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，平时即可存在高乳酸血症。

　　2、乳酸堆积

　　糖尿病性慢性并发症、感染、脓毒血症、酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷等急性并发症，可造成乳酸堆积，诱发乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒可与酮症酸中毒同时存在。

　　3、缺氧

　　糖尿病性慢性并发症，糖尿病患者可合并心、肝、肾脏疾病，造成组织器官血液滴注不良，低氧血症，由于糖化血红蛋白水平增高，血红蛋白携氧能力下降，更易造成组织缺氧，这些均可引起乳酸生成增加。

　　4、大量长期服用降糖灵

　　糖尿病人常服用双胍药，尤其是苯乙双胍因其能增加无氧醇解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。在病例选择不当，如高龄、合并心、肺、肝、肾疾病的糖尿病患者，长期、大剂量口服降糖灵时，有诱发乳酸性酸中毒的可能。

　　（二）、乳酸性酸中毒症状

　　1、症状

　　本症发病较急，无特异性症状。临床表现常被原发或诱发病的症状所掩盖，以至造成误诊或漏诊。轻症者症状不明显，中至重症可有疲乏无力、恶心、厌食、腹泻、上腹痛等。进而困倦、嗜睡、意识朦胧、昏睡、昏迷乃至休克。

　　2、体征

　　亦无特异性。轻症可能仅有呼吸稍深快，中及重症则表现为呼吸深大而不伴酮臭味，严重者昏迷、休克、血压和体温下降。

　　四、糖尿病低血糖昏迷：

　　（一）、并发糖尿病低血糖昏迷的原因

　　1、血糖快速下降

　　当糖尿病患者血糖快速下降时，首当其冲的是大脑皮质受抑制，出现意识朦胧、定向能力与识别能力丧失、精神失常及言语不清；当皮质下受抑制时，产生躁动不安、心动过速及瞳孔散大； 当累及中脑时，出现阵发性惊厥，并很快陷入低血糖昏迷。

　　2、不能快速缓解低血糖

　　有些患者，特别是不稳定型及幼年型糖尿病患者，或胰岛素过量者，低血糖反应不易自行缓解，且呈现恶性的低血糖反应症状，加急性精神病或癫痫样抽搐及迅速进入严重昏迷状态。

　　3、低血糖次数增多

　　低血糖发生的次数越多，低血糖的症状越不典型，即使使用结晶锌胰岛素（ZI）类短效胰岛素，也没有明显的肾上腺素分泌增多的表现，而且精神异常症状很短暂，即可迅速陷入深昏迷（或因为病程长，有植物神经病变，所以交感神经没有反应）。

　　（二）、低血糖昏迷症状

　　1、交感神经过度兴奋阶段

　　主要表现为心慌、出汗、面色苍白、软弱无力肢凉手抖、饥饿感、头晕等等。

　　2、神经缺糖阶段

　　可出现各种精神异常的表现，如注意力涣散、反应迟钝、言语增多、思维混乱、答非所问、兴奋躁动、神志恍惚、幻觉等等，此时常被误认为精神病，而贻误治疗。

　　3、意识丧失阶段

　　患者完全失去知觉，发生抽搐乃至昏迷，最后变成植物人，甚至死亡。

　　看了以上的介绍，现在你知道急性糖尿病并发症有哪些了吧。无论是病人并发哪个糖尿病并发症，都必须要控制血糖，这是预防和治疗糖尿病并发症的首要目标。