低血糖反应的发生机理是什么

文章目录

一、低血糖反应的发生机理是什么

二、低血糖有什么症状

三、低血糖症的病因有哪些

低血糖反应的发生机理是什么

1、低血糖的作用机制是什么

当饥饿或低血糖时,通过高级神经、边缘系统、下丘脑腹内侧核刺激交感神经并抑制迷走神经,使儿茶酚胺分泌增多,胰岛素分泌减少;低血糖刺激胰岛A细胞分泌胰高糖素、肾上腺皮质分泌糖皮质激素等,促使肝糖原分解及肝糖异生增加,血糖回升至正常。长期禁食时,血糖水平也很少低于3.3 mmol/L,主要依靠增加肝脏中糖的异生作用维持。胰岛素分泌过多、应用外源胰岛素过多或口服降血糖药物用量过大、拮抗胰岛素的激素(又称升高血糖的激素)如儿茶酚胺、胰高糖素。生长激素、糖皮质激素等相对或绝对过少、食物长期摄人不足或消化吸收不良、肝糖贮存不足及肝糖异生的酶系异常等,均可引发低血糖症。

2、低血糖的诊断原理是什么

无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状,还是不能解释的交感神经症状,确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关,并且血糖升高后症状好转。异常低血糖诊断标准通常为:男《50mg/dl(《2.78mmol/L),女《40mg/dl(《2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿和儿童《40mg/dl(2.22mmol/L)。大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者,诊断一般没有困难。

3、低血糖的基本病理是什么

多数情况下,脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织,避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触,由于酮体转运至脑组织太慢太少,明显不能满足脑的能量需求,除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。

低血糖有什么症状

1、交感神经系统持续表现兴奋

低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多,可发生低血糖症候群,此为低血糖的代偿性反应,患者有面色苍白、心悸、肢冷、冷汗、手颤、腿软、周身乏力、头昏、眼花、饥饿感、恐慌与焦虑等,进食后缓解。

2、锥体束及锥体外系会感到累

皮层下中枢受抑制时,神智不清、躁动不安、痛觉过敏、阵挛性舞蹈动作、瞳孔散大、甚至出现强直性抽搐,锥体外系与锥体束征阳性,可表现有偏瘫、轻瘫、失语及单瘫等。这些表现,多为一时性损害,给葡萄糖后可快速好转。锥体外系损害可累及苍白球、尾状核、壳核及小脑齿状核等脑组织结构,多表现为震颤、欣快及运动过度、扭转痉挛等。

3、意识会出现障碍怎么办

大脑皮层受抑制,意识朦胧,定向力、识别力减退,嗜睡、多汗、震颤、记忆力受损、头痛、淡漠、抑郁、梦样状态,严重时痴呆,有些人可有奇异行为等,这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。

低血糖症的病因有哪些

1、低血糖的病因-空腹时低血糖

内分泌性:胰岛素或胰岛素样物质过多。胰岛素瘤(包括良性、恶性和增生性)、胰外肿瘤如巨大纤维瘤或纤维肉瘤;氢化可的松(皮质醇)缺乏,肾上腺皮质功能减退,脑垂体前叶功能减退,生长激素缺乏,甲状腺功能减退症。

2、低血糖的病因-餐后低血糖

2.1、餐后低血糖的症状会在进食后2～5个小时左右的时候出现,这个又被称为反应性低血糖。

2.2、原因不明的功能性低血糖症。

2.3、胃肠手术后低血糖,如胃有大部分切除,胃空肠吻合等。

胃肠手术后低血糖,如胃有大部分切除,胃空肠吻合等

3、低血糖的病因-药源性低血糖

血糖为脑细胞的主要能量来源。低血糖时脑组织主要依靠脑本身及肝储备的糖原分解来维持代谢,而脑组织本身所储备的糖原有限,仅800mg/dl,尤其大脑皮质只含73mg/dl。