血小板偏高的原因

文章目录

一、血小板偏高的原因

二、血小板数目偏高是怎么回事

三、怎么认识血小板增多症

血小板偏高的原因

1、血小板偏高的原因

反应性(或继发性)血小板增多和克隆性血小板增多。

血小板增多的反应性原因包括一过性过程,诸如急性失血,血小板减少的恢复(反弹),急性感染或炎症,极度体力消耗,或者其他应激。反应性血小板增多的持续形式包括铁缺乏、溶血性贫血、无脾(例如,脾切除后或镰状细胞病中的自发性脾梗死)、癌症、慢性炎症或感染性疾病,以及罕见的药物反应6。反应性血小板增多本身无害,即使血小板计数极高(例如,在活动性炎性肠病患者中,血小板计数可以超过100万)。然而,血小板增多的潜在病因(例如,恶性肿瘤、慢性结缔组织病和慢性感染)可能与不良转归发生危险升高相关。然而,近期的证据提示,血小板计数很高有可能促使癌症进展。

在有血小板增多的个体中,已知80%～90%有反应性血小板增多。

克隆性血小板增多是第二大最常见的类别,通常是由一种慢性骨髓增生性肿瘤(MPN)引起。

2、血小板偏高的发病机制

本病的发病机制不清,与其他骨髓增殖性疾病一样,其发生可能是多种因素(放射化学、病毒和遗传因素)相互作用的结果。

3、、血小板偏高的疾病简介

本病是一种多能干细胞的克隆性疾病,有报道以G-6-PD同工酶作为克隆标志,在患者中,发现非造血细胞如纤维母细胞C-6-PD同工酶呈杂合性,但红细胞、中性粒细胞及血小板中仅有一种同工酶。主要病理改变是骨髓巨核细胞数增多,形态怪异,常同时伴有全骨髓增生。血小板显著增多伴幼稚型血小板增多,血小板寿命中度缩短。血小板的结构中可见致密颗粒、～α粒减少。血小板形成前列腺素减少,膜糖蛋白。颗粒中WF、纤维蛋白原、PDGF、PF4及β-TG的含量均降低。

血小板的其他异常尚有脂氧酶、前列腺素D2受体减少。相反,TXA2的形成增多,血小板显著增多的患者,常见血小板在血小板聚积仪上出现自发性聚集,其发生率高达70%左右。

血小板数目偏高是怎么回事

原发性血小板增多症是一种骨髓增殖性疾病,说得白一点,是骨髓造血干细胞功能出现了障碍,病症出现的一个显著特征是血小板明显增多,计数常常超过1000×10^9/L。如果你孩子的是原发性的,那么接下来血小板还会持续增多或居高不下。本来血小板增多本身并不是什么严重的疾病,但问题在于这类患者因为骨髓功能性问题,产生的血小板常常存在一些本身的缺陷,如:血小板粘附和聚集能力降低,不能正常释放第3因子等,这些缺陷导致血小板无法发挥它在血液中的正常功能,从而可以导致出血倾向。

原发性血小板增多症在现在的医学界病因不明,尚无任何特效药或治疗方法,也就是说,这个病和高血压、糖尿病一样,需要做长期治疗或服药控制血小板计数,目前暂无彻底根治的方法,目前西医一般采用口服化疗药羟基尿和注射干扰素来控制,另外也有很多医疗机构在宣传中医治疗,应该也有一定的疗效,很多西医也会推荐中西结合的治疗方法。

怎么认识血小板增多症

血小板增高症分为原发性和继发性,原发性血小板增高症是发生在骨髓干细胞的骨髓增殖性疾病,继发性血小板增高常见于炎症和肿瘤性疾病引起。血小板增多症常见的临床表现为乏力、出血、贫血、手足麻木、脾大等症状,最严重的并发症是血栓和出血。

原发性血小板增多症的治疗由于其的低发病率很充满艰辛。多数患者或是医院在骨穿或是基因检测确诊后采用口服羟基脲或肌注干扰素长期维持治疗,在血小板直线上升呈不可控制的状态时,会加大羟基脲或是其他抑制骨髓的药物。这时很多患者都会注重血小板的数量高低,去忽视了长期服用或是加大化疗药物后期对身体产生的副作用。其实化疗药物的双向作用是众所周知的,即在杀伤异常细胞的同时,也会杀伤人体的正常细胞。尤其是羟基脲的副作用,在后期对身体的损坏极为强大。