糖尿病人为什么会得心脏病

　　养生导读：糖尿病人为什么会得心脏病？糖尿病心脏病的发病原因比较复杂，通常是多种疾病共同作用的结果，临床上总结为微血管病变、大血管病变、心肌结构改变、自主神经病变、心脏神经病变5个方面。高血糖影响人体的这些机制，就是导致心脏病。这就是为什么糖尿病人会得心脏病的原因。下面为你详细讲解。

　　1、微血管病变

　　是指由于毛细血管基底膜增厚导致的毛细血管以及毛细血管前小动脉病变心肌微血管病变和心肌代谢紊乱引起心肌广泛缺血、灶性坏死纤维化称为糖尿病性心肌病。在鼠链佐星、四氧嘧啶动物实验已证明糖尿病心脏病变最早的表现为心肌病变，其机制尚待研究。临床观察发现，部分糖尿病病人可以发生严重的心力衰竭和充血性心肌病但动脉造影未见冠状动脉病变，甚至尸检后也未见冠状动脉阻塞与心肌梗死，部分病例可见广泛心肌病变（灶性坏死），提示可能与心肌内微血管病变有关。

　　微血管病变的发病机制包括多种因素，如血液流变学改变，高灌注，高滤过微血管基膜增厚，血液黏稠度增高，凝血机制异常，微循环障碍以及倍受关注的氧化应激增强和对多种血浆和组织蛋白发生的非酶促糖基化作用，如糖化血红蛋白糖化脂蛋白，糖化胶原蛋白，自由基产生增多，最后导致糖基化终产物的积聚，组织损伤和缺氧等。微血管病变的发展和进程与血糖控制状况直接相关，若血糖控制良好，微血管病变的发生可延缓、减轻甚至逆转。

　　2、大血管病变

　　心脏大血管病变表现为冠心病。“损伤”是导致动脉粥样硬化重要原因。糖尿病患者的血管内皮损伤主要是机械和化学性损伤。损伤部位暴露皮下结缔组织，血小板黏附和聚集，产生和释放细胞因子，单核细胞进入并转变为巨噬细胞并产生相关细胞因子，摄取脂质而转变为泡沫细胞，形成脂肪块。

　　①机械性损伤：糖尿病患者患高血压比普通人群高1.5~2.0倍，其产生机制尚未完全阐明，可能与肾素血管紧张素醛固酮系统、交感神经、前列腺素、血栓素A2、内皮素、心房钠尿肽、高胰岛素血症有关。②化学性损伤：导致微血管损伤同时，对大血管内皮可造成同样的损害。在大动脉粥样硬化发生过程中，脂质异常起着重要的作用。糖尿病可有血胆固醇和三酰甘油升高。其相应的极低密度脂蛋白胆固醇升高，高密度脂蛋白胆固降低，促进了动脉粥样硬化的发生和发展。

　　3、心肌结构改变

　　糖尿病患者可有心肌结构改变，肌丝蛋白数量减少，线粒体肿胀，肌质网横管系统扩张及心肌内微血管病变等。糖尿病患者发生心力衰竭的危险性比非糖尿病者增加5倍。其原因为：血红蛋白糖化后氧解离能力下降，导致心肌缺氧；蛋白质合成减少；糖基化蛋白增加；心肌顺应性降低；糖异生作用增强，细胞内糖原颗粒增加；心肌对脂质氧化功能依赖增加，使脂质摄取增加在细胞内形成脂质颗粒；脂蛋白功能异常，钙离予转运、分布异常影响心肌收缩与舒张，膜电位异常；超氧化物歧化酶活性下降，自由基清除障碍，造成心肌组织损伤。

　　4、自主神经病变

　　自主神经病变在病史较长的糖尿病病人中很常见，可影响到多个脏器功能，可出现直立性低血压安静状态下固定的心动过速、心血管系统对动作的反应能力下降、胃轻瘫、腹泻（常常在夜间发作）与便秘交替发作膀胱排空困难和阳痿糖尿病病人常发生无痛性心肌梗死，尸检发现心脏的交感与副交感神经均有不同程度的形态学改变，如神经念珠样增厚伴嗜银性增加，神经纤维呈梭形伴有碎裂，数量可减少20%～60%。

　　糖尿病性心脏自主神经病变其主要变化是施万细胞变性，常伴有神经纤维脱髓鞘及轴突变性，此与糖尿病性周围神经的病理改变相似。临床观察发现，早期为迷走神经功能损害，易出现心动过速后期交感神经亦可累及，形成类似无神经调节的移植心脏，以致发生无痛性心肌梗死、严重心律失常，常导致心源性休克、急性心力衰竭甚至猝死

　　5、心脏神经病变

　　糖尿病心脏自主神经功能紊乱可致心律失常，自主神经严重损伤，表现为心脏神经综合征，增加猝死的危险。糖尿病神经病变发病机制十分复杂，与血管病变有许多相同的病理基础，如多元醇的影响，蛋白激酶糖化作用。此外，滋养神经的微血管病变可使神经内膜缺氧、缺血，导致磷酸肌酶活性降低，乳酸含量增加，氧分压下降，可使血流减慢，加重缺血和缺氧。

　　看了以上的介绍，现在你知道了为什么糖尿病人会得心脏病了吧，糖友可要小心了。